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干細(xì)胞治療所用的無血清培養(yǎng)基 （點擊標(biāo)題進入） lonza無血清培養(yǎng)基（點擊標(biāo)題進入）
不知不覺，2014年馬上就要過去了，迎接我們的將是嶄新的2015年，2014年三大國際著名雜志Cell、Nature和science(CNS)依然刊登了很多亮點耐人尋味的研究，本文中小編就盤點了2014年Cell雜志及其子刊發(fā)表的一些非常有意義的亮點研究。 Cell及其子刊：
[1] Cancer Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)新型抗癌小分子 約翰霍普金斯大學(xué)科學(xué)家在培養(yǎng)細(xì)胞體系中發(fā)現(xiàn)一種小分子具有破壞癌細(xì)胞分裂，防止癌細(xì)胞生長的功能。相關(guān)報道發(fā)表在近期的Cancer Cell雜志上。 該研究是由Marikki Laiho博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊完成的。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)小分子BMH-21能夠破壞RNA聚合酶POL I轉(zhuǎn)錄通路，阻斷癌細(xì)胞相互交流和復(fù)制。 Laiho博士稱，他們在可能具有抗癌功能的小分子庫中篩選到了BMH-21。接著科學(xué)家在國家癌癥研究中心收集的9種類型癌癥60株癌細(xì)胞系中研究了該小分子的功能，發(fā)現(xiàn)BMH-21能夠結(jié)合到癌細(xì)胞的DNA上，完全阻斷其轉(zhuǎn)錄通路。 Laiho博士稱，現(xiàn)在癌癥治療的一個巨大的挑戰(zhàn)就是癌細(xì)胞會對藥物產(chǎn)生抗性。癌細(xì)胞性質(zhì)比較復(fù)雜，會發(fā)生很多突變，最終會讓癌細(xì)胞在藥物治療的情況下也能持續(xù)的生長。 [2] Cell：改變腸道菌群和腸道間的共生關(guān)系或可延長機體壽命 近日，刊登在國際雜志Cell上的一篇研究論文中，來自巴克研究所的研究人員通過對果蠅進行實驗，改變其腸道中的細(xì)菌和吸收細(xì)胞之間的共生關(guān)系來促進果蠅的機體健康并且可以有效改善其壽命，這就為研究以腸道老化為特性的機體代謝異常提供了很好的研究模型，并且為揭示腸道細(xì)菌作為延長機體壽命的重要角色提供了一定的研究基礎(chǔ)。 文章中，研究者Heinrich Jasper表示，盡管當(dāng)前針對老年個體腸道中菌群的組成和老化疾病之間關(guān)系的研究非常多，但是并沒有相關(guān)研究系統(tǒng)性地闡述機體的腸道從年輕健康到老化產(chǎn)生疾病的過程。這項研究中研究者就揭示了機體腸道中老化相關(guān)的改變，比如氧化應(yīng)激性的增加、炎性增加啊以及免疫系統(tǒng)損傷程度的增加等;研究者將這些改變的因子標(biāo)明而且對其進行分析列舉，從而就可以從某些環(huán)節(jié)來進行干預(yù)改變腸道微生物失衡引發(fā)的負(fù)面作用。 Jasper表示，果蠅腸道中的細(xì)菌載量會隨著果蠅機體老化而劇烈增加，最終引發(fā)炎性狀況;而由壓力效應(yīng)基因FOXO的慢性激活就會誘發(fā)腸道菌群失衡，這就會抑制一系列特殊分子(PGRP-SCs)的活性，而這些分子可以調(diào)節(jié)果蠅機體對細(xì)菌的免疫效應(yīng)。 [3] Cell Stem Cell：科學(xué)家成功將皮膚細(xì)胞重編程為產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞 刊登在國際著名雜志Cell Stem Cell上的一篇研究報告中，來自格拉斯通研究所(Gladstone Institutes)的研究人員通過研究開發(fā)出了一種新型技術(shù)，其可以將皮膚細(xì)胞重編程為產(chǎn)生胰島素的胰腺細(xì)胞，這就為開發(fā)新型的治療1型糖尿病的療法提供了一定思路和希望。 1型糖尿病通常在個體的童年時期表現(xiàn)出癥狀，其由于胰腺β細(xì)胞的破壞所致，β細(xì)胞可以產(chǎn)生胰島素來調(diào)節(jié)血糖，一旦胰島素缺失，機體器官就會明顯降低對糖分的吸收，比如來自血液的葡萄糖。 研究者Ding表示，當(dāng)代再生醫(yī)學(xué)就可以潛在不受限制地提供β細(xì)胞，隨后將其植入病人體內(nèi)來發(fā)揮作用，但是當(dāng)研究者并沒有成功開發(fā)出一種運輸β細(xì)胞的系統(tǒng)，因此使得糖尿病的治療進程未出現(xiàn)較大進展。 這項研究中，研究者首先從實驗小鼠身上收集名為成纖維細(xì)胞的皮膚細(xì)胞，隨后利用特殊分子和重編程因子的混合物對其進行處理，進而將皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為內(nèi)胚層樣細(xì)胞，內(nèi)胚層細(xì)胞是在早期胚胎中發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞，其可以最終分化為機體的主要器官，包括胰腺等。 [4] Cell Metab：研究揭示癌細(xì)胞如何改變正常細(xì)胞代謝 加州大學(xué)洛杉磯分校Jonsson綜合癌癥中心科學(xué)家在一項新研究中，詳細(xì)解釋了病毒如何重新“設(shè)定”它們所侵入細(xì)胞的新陳代謝，以便促進病毒持續(xù)在生物體內(nèi)生長。這一發(fā)現(xiàn)可能對癌癥治療產(chǎn)生重要影響，甚至可能有助設(shè)計藥物抑制引起普通感冒的病毒。 這項研究的領(lǐng)導(dǎo)者為Minh Thai教授，相關(guān)研究論文發(fā)表在Cell Metabolism雜志上。細(xì)胞的代謝是物理和化學(xué)過程，供給細(xì)胞能量和維持細(xì)胞增殖，并最終決定細(xì)胞何時會死去，并被其子細(xì)胞所取代。 當(dāng)病毒感染細(xì)胞時，它觸發(fā)改變細(xì)胞代謝，基本上以一種能促進病毒維持和再生的方式重新編程細(xì)胞代謝。雖然已經(jīng)知道，病毒能重新編程細(xì)胞，但直到如今，病毒完成重編程的分子機制仍然未知的。 以前的研究已經(jīng)表明，當(dāng)正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞時，正常細(xì)胞會被重新編程，在某些方面的“行事”與病毒感染的細(xì)胞是非常相似的。正常細(xì)胞代謝被改變，以支持維護癌癥的擴散和維持。 [5] Cancer Cell：腫瘤干細(xì)胞存在的確鑿性證據(jù) 一項研究首次遺傳跟蹤識別出人類患者中的腫瘤干細(xì)胞，在牛津大學(xué)和瑞典卡羅林斯卡研究所科學(xué)家?guī)ьI(lǐng)的國際研究小組研究了一組骨髓增生異常綜合征患者，骨髓增生異常綜合征是一種惡性血液疾病，其經(jīng)常發(fā)展為急性髓系白血病。他們的研究結(jié)果發(fā)表在Cancer Cell雜志上，為腫瘤干細(xì)胞的存在提供了確鑿的證據(jù)。 腫瘤干細(xì)胞的概念已經(jīng)引人注目多年，但一直是有爭議的觀點。任何癌癥的根源是一小部分癌細(xì)胞，這一小部分癌細(xì)胞負(fù)責(zé)驅(qū)使病人的癌癥生長和進化。這些癌癥干細(xì)胞自我補充和產(chǎn)生其他類型的癌細(xì)胞，如正常干細(xì)胞產(chǎn)生其他正常組織一樣。這個概念是很重要的，因為它表明，只有發(fā)展擺脫癌癥干細(xì)胞的治療，才能夠根除癌癥。同樣地，如果能有選擇地消除這些癌癥干細(xì)胞，其它剩余的腫瘤細(xì)胞將無法維持癌癥。 這就像蒲公英在你的草坪中，如果你沒有處理蒲公英的根源，他們還是會回來的。研究人員研究骨髓增生異常綜合征(MDS)患者骨髓中惡性腫瘤細(xì)胞。利用遺傳工具，確立的癌驅(qū)動突變起源，他們證明了MDS細(xì)胞獨特和罕見的子集，此子集表現(xiàn)出腫瘤干細(xì)胞的所有特征，其他MDS惡性細(xì)胞不能夠傳播腫瘤。 [6] Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)阻斷癌癥發(fā)生的“剎車”蛋白 來自英國的科學(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)了一種特殊酶類可以通過阻斷DNA折斷來抑制癌癥發(fā)生。這種名為RECQL5的蛋白質(zhì)扮演了剎車的角色，其可以吸附到RNA聚合酶2上減緩其速度使其運行更平穩(wěn)，RNA聚合酶2可以利用基因來制造蛋白質(zhì)，當(dāng)RNA聚合酶2沿著DNA進行作用時并不會發(fā)生自身停止的現(xiàn)象。 這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)如果RNA聚合酶停止了運行就會引發(fā)DNA聚合酶功能被破壞，當(dāng)這些分子機器在一個長基因上發(fā)生“撞車”就會引發(fā)DNA發(fā)生災(zāi)難性的損傷，最終將引發(fā)細(xì)胞發(fā)生癌變;研究者表示，RECQL5蛋白就可以幫助抑制這些“災(zāi)難”的發(fā)生并且減少癌性事件發(fā)生的可能性。 研究者Jesper Svejstrup表示，我們都知道失去RECQL5蛋白質(zhì)的細(xì)胞更容易發(fā)生癌變，但是截至到現(xiàn)在我們并不清楚為什么。這項研究中我們就揭示了，RECQL5蛋白在減緩RNA聚合酶2速度，確保機體細(xì)胞正常運行中的重要作用。 [7] Cell Rep：首次在猴子機體中實現(xiàn)將皮膚多能干細(xì)胞誘導(dǎo)分化形成新骨組織 來自國家心肺血液研究所的科學(xué)家通過研究首次在猴子機體中，利用來自其機體自身皮膚細(xì)胞的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSCs)成功制造出了新生骨，相關(guān)研究成果刊登于國際雜志Cell Reports上。 研究者Cynthia Dunbar表示，我們已經(jīng)設(shè)計出了動物模型，就是利用獼猴來檢測這種多能干細(xì)胞療法的有效性;由于獼猴和人類非常相近，因此如果該療法的確有效，那么就可以將其也應(yīng)用于人類機體中來治療人類的疾病。 而且研究者還表示，利用這種模型也可以闡明一種來自未分化的自體iPSCs的確可以誘發(fā)畸胎瘤的形成，然而腫瘤的形成是非常緩慢的而且需要一定數(shù)量的iPSCs才能夠發(fā)生，而本文主要對研究者利用自體的iPSCs產(chǎn)生新骨進行了報道，其對于臨床研究具有重要的意義。自體細(xì)胞主要表現(xiàn)為iPSCs可以產(chǎn)生任何類型的組織，利用這些細(xì)胞進行組織修復(fù)并不需要較長的時間，而且也無需利用毒性免疫抑制藥物來抑制機體的排斥反應(yīng)。 [8] Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)自由基并不會促進機體衰老 反而會延年益壽 緩慢老化和機體長壽的秘訣是什么?顯然并不是抗氧化劑的作用，許多人都認(rèn)為我們機體中產(chǎn)生的自由基可以導(dǎo)致衰老，然而近些年來的一些研究數(shù)據(jù)認(rèn)為自由基并不是引發(fā)衰老的罪魁禍?zhǔn)住?/p> 近日，刊登在國際雜志Cell上的一篇研究論文中，來自麥基爾大學(xué)的科學(xué)家通過研究揭示了自由基促進實驗?zāi)Ｊ絼游?秀麗隱桿線蟲長壽的分子機制，讓研究者驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)自由基，或者說是氧化劑其會運用一種特殊的分子機制來引導(dǎo)細(xì)胞自殺。 細(xì)胞的程序性死亡或者細(xì)胞凋亡，都是損傷細(xì)胞進行自殺的一種方式，這么做是為了避免細(xì)胞癌變以及避免誘導(dǎo)自體免疫疾病的發(fā)生;研究者發(fā)現(xiàn)通過自由基以正確的方式來進行誘導(dǎo)的話會增強細(xì)胞的防御力，并且會增加細(xì)胞的壽命。Siegfried Hekimi博士表示，人們認(rèn)為自由基可以損傷細(xì)胞促進衰老，但是這種名為自由基衰老的理論并不是正確的，我們的研究就表明在機體衰老過程中自由基的產(chǎn)生是增加的，實際上自由基可以和老化作斗爭，在研究模型中研究者可以提高模型細(xì)胞中自由基的產(chǎn)生并且大幅誘導(dǎo)細(xì)胞長壽。 [9] Cell Reports：研究證實“壞”膽固醇是癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的幫兇 發(fā)表在國際頂尖雜志Cell Report上的新研究發(fā)現(xiàn)，“壞”膽固醇(低密度脂蛋白)調(diào)節(jié)控制細(xì)胞遷移的機制，這一重大的發(fā)現(xiàn)解釋了為什么癌細(xì)胞擴散到全身。 論文作者Thomas Grewal表示，該研究對癌癥研究具有重要意義。使癌癥如此難以治療的其中一個原因是它可以在身體內(nèi)擴散轉(zhuǎn)移。 通過在其表面的整合素的幫助，大多數(shù)細(xì)胞在我們的身體中會與鄰近的細(xì)胞粘附在一起，不幸的是，整合素也有利于癌細(xì)胞擺脫原來部位“扎根”在其他地方。新研究發(fā)現(xiàn)，高水平的“壞”膽固醇似乎有助于整合素在癌細(xì)胞中的移動和傳播。相比之下，研究發(fā)現(xiàn)，高水平的“好”(高密度脂蛋白)膽固醇保持整合素在細(xì)胞內(nèi)，因此可以防止癌細(xì)胞的擴散。 [10] Cell：減肥新策略 寒冷氣溫觸發(fā)熱量燃燒，而在沒有寒意情況下，熱量燃燒可以通過生物化學(xué)手段得以實現(xiàn)。近日，加州大學(xué)舊金山分校的研究人員的一項新研究提出了減肥新策略，即專注于免疫系統(tǒng)，而不是傳統(tǒng)意義上的大腦。 該小組確定由免疫系統(tǒng)細(xì)胞分泌的兩種信號分子觸發(fā)貯脂白色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化為燃燒脂肪的米色脂肪細(xì)胞。加州大學(xué)舊金山分校心血管研究所副教授Ajay Chawla博士帶領(lǐng)了這項研究，相關(guān)研究發(fā)表在Cell雜志上。 這項在小鼠中完成的工作，Chawla研究小組發(fā)現(xiàn)信號分子白細(xì)胞介素4和白細(xì)胞介素13，激活巨噬細(xì)胞，從而促使脂肪細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。在實驗中，研究人員給予小鼠白介素4，其增加米色脂肪的量，導(dǎo)致體重減輕。 [11] Cell：激活免疫系統(tǒng)能夠治療肥胖和糖尿病 肥胖是一個世界性的流行病，并以驚人的速率導(dǎo)致糖尿病和心血管疾病，但目前還缺乏有效的藥物來治療肥胖。在Cell雜志上發(fā)表的兩項不相關(guān)的研究，揭示了免疫途徑在活化好的類型的脂肪(被稱為棕色和米色脂肪)中有重要作用，此類脂肪燃燒儲存的熱量，減輕體重，改善代謝健康。這一發(fā)現(xiàn)可能為肥胖及相關(guān)代謝性疾病的治療鋪平道路。 Dana-Farber癌癥研究所和哈佛醫(yī)學(xué)院Bruce Spiegelman表示：我們的想法是代謝健康可以通過激活脂肪中免疫細(xì)胞得到改善，這項研究揭示了一個令人興奮的新一類的潛在治療方法，可能有一天可用于肥胖癥相關(guān)疾病。 人類嬰兒有大量能產(chǎn)生熱量的棕色脂肪，以保護他們免受嚴(yán)寒，科學(xué)家最近發(fā)現(xiàn)，成人體內(nèi)保留少量的棕色脂肪，寒冷暴露下或運動可激活棕色或米色脂肪，燃燒儲存的熱量，保護哺乳動物的體溫。盡管這類脂肪有用于治療這些疾病的潛力，但相對很少有人知道有關(guān)觸發(fā)這些良好類型脂肪形成的分子途徑。 [12] Cancer Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)可促進癌細(xì)胞擴散的新型轉(zhuǎn)錄因子 來自德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家通過研究鑒別出了一種對致死性癌細(xì)胞擴散非常重要的蛋白質(zhì)，與此同時研究者也揭示了該蛋白質(zhì)的作用機制，為后期開發(fā)新型癌癥診斷技術(shù)以及靶向性藥物療法提供了一定的研究思路和依據(jù)。 研究者發(fā)現(xiàn)的這種名為Aiolos的蛋白質(zhì)是在正常血細(xì)胞中產(chǎn)生的，但當(dāng)其在癌細(xì)胞中進行表達(dá)時其就會“變質(zhì)”，從而促進癌細(xì)胞擴散，隨后轉(zhuǎn)移性的癌細(xì)胞就會從組織上分離下來，隨著血液在機體中進行循環(huán)，最終在患者機體不同部位形成腫瘤。 研究者Lance Terada博士說道，這是一項重大發(fā)現(xiàn)，因為腫瘤的轉(zhuǎn)移性擴散在癌癥相關(guān)的死亡案例中占據(jù)了大多數(shù)的比重，如今我們揭示了蛋白質(zhì)Aiolos的特殊角色，對于我們?nèi)蘸箝_發(fā)治療性措施提供了一定的希望。 [13] Mol Cell：影響胚胎干細(xì)胞分化的關(guān)鍵蛋白質(zhì) 蛋白質(zhì)主要負(fù)責(zé)細(xì)胞的大部分功能，但其就像在一個擁擠晚會上的客人一樣，有時候其也會在復(fù)雜的細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)中進行短暫地相互作用，因此其就不能確定哪些特殊反應(yīng)是重要的。近日，來自芝加哥大學(xué)的研究人員開發(fā)了一種新型技術(shù)，其可以簡化蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)，而且研究者也發(fā)現(xiàn)了一種單一蛋白質(zhì)相互作用的重要性;通過設(shè)計出僅可以和前配偶體相互作用的合成性蛋白質(zhì)，并且將其引入細(xì)胞中，研究者就可以揭示出調(diào)節(jié)胚胎干細(xì)胞使其改變形狀成為其它細(xì)胞類型的關(guān)鍵反應(yīng)。 該項研究刊登于國際雜志Molecular Cell上;研究者Shohei Koide教授表示，我們的研究工作揭示了明顯的蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)復(fù)雜性其實并不是如我們所想的那樣，而且涉及一系列蛋白質(zhì)的回路或許會控制每一個細(xì)胞反應(yīng)。 [14] Cell Stem Cell：實現(xiàn)造血干細(xì)胞的移植的條件 多年來科學(xué)家們一直試圖闡述造血干細(xì)胞的引導(dǎo)和分化功能機制，這些干細(xì)胞會生成所有的血細(xì)胞包括我們的免疫系統(tǒng)細(xì)胞。針對人類造血干細(xì)胞的研究是十分困難的，因為它們只存在于骨髓中的“niches”中，這些細(xì)胞不能在培養(yǎng)皿中培養(yǎng)。來自Dresden的一組研究干細(xì)胞的科學(xué)家做出了小鼠動物模型，他們在跨越物種障礙和無輻射的前提下進行人類造血干細(xì)胞的移植。 在新模型中，人類造血干細(xì)胞在沒有做任何處理的情況下可以擴大和分化成各種類型的血細(xì)胞。固有免疫系統(tǒng)的細(xì)胞在“類人化”老鼠體內(nèi)不會被發(fā)現(xiàn)所以可以有效的遺傳給下一代。更有意義的是與先前的小鼠模型相比干細(xì)胞可以在小鼠體內(nèi)長期存在，這項結(jié)果發(fā)表在《Cell Stem Cell》雜志上。 [15] Cell Reports：食物也能調(diào)節(jié)生物鐘? 食物不僅滋養(yǎng)身體，而且影響機體內(nèi)部的生物鐘。近日，研究人員在Cell Reports雜志上的一項報告為如何通過飲食控制來調(diào)節(jié)生物鐘，幫助患者的各種疾病提供了新的見解，研究表明胰島素也可能參與了生物鐘的“重新設(shè)定”。 內(nèi)部生物鐘或“晝夜節(jié)律”調(diào)控身體眾多生物學(xué)過程，生物鐘使能基因在一天中合適的時間最大化表達(dá)，從而允許生物體適應(yīng)地球的自轉(zhuǎn)。 生理和環(huán)境之間的節(jié)奏慢性不同步，不僅降低生理性能，而且還給不同的疾病如糖尿病，心血管疾病，睡眠障礙和癌癥帶來顯著高風(fēng)險。 [16] Cell Rep：揭開癌細(xì)胞逃逸存活的又一大謎題 近日，來自明尼蘇達(dá)大學(xué)等處的科學(xué)家們通過研究揭開了癌癥研究領(lǐng)域的一個謎題，即當(dāng)染色體老化時促使得惡性細(xì)胞繞過細(xì)胞正常死亡過程的機制，相關(guān)研究刊登于國際雜志Cell Reports上。 長期以來科學(xué)家們熟知當(dāng)細(xì)胞不斷地重復(fù)分裂時往往會引發(fā)染色體的缺陷，而染色體缺陷則和癌癥發(fā)病直接相關(guān)，如今研究人員發(fā)現(xiàn)人類細(xì)胞需要一種特殊的基因來在眾多缺陷環(huán)境中得以存活。研究者Hendrickson教授表示，我們鑒別出了一種新型基因，其可以調(diào)節(jié)細(xì)胞使其癌變或者正常生存。 隨著細(xì)胞分裂過程中端粒的分離，染色體就會對彼此的吸附作用變得更加敏感;在正常細(xì)胞中，染色體的粘性是一種死亡信號，該信號可以幫助清除機體中不健全的細(xì)胞，然而惡性發(fā)育的細(xì)胞有時候就會躲避過此信號的作用。文章中研究人員發(fā)現(xiàn)了一種可以使得衰老細(xì)胞躲避死亡的必要組分，利用復(fù)雜的基因靶向技術(shù)，研究人員就可以將人類細(xì)胞中的特殊基因失活，并且研究其對端粒融合的影響，研究者們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)基因Ligase 3處于活化狀態(tài)時衰老細(xì)胞就可以躲過死亡一劫。 [17] Cell Reports：與干細(xì)胞-衰老-癌癥三者相關(guān)的基因 雖然我們已經(jīng)知道器官中的干細(xì)胞在此過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，但當(dāng)修復(fù)失敗時，機體生物年齡(衰老)會加速，對于這個過程目前還沒有很好的理解。近日，西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)研究人員發(fā)現(xiàn)了組織維護機制中的關(guān)鍵基因之一。 這項研究發(fā)表在Cell Reports雜志上。盡管衰老、干細(xì)胞和癌癥之間是相互關(guān)聯(lián)的，但其中的關(guān)聯(lián)機制還沒有被明確了解，新研究為解答上述謎題或許帶來了新的答案。本研究的重點是基因Sox4，Sox4在胚胎發(fā)育過程中表達(dá)，它有利于例如胰腺，骨和心臟，以及淋巴細(xì)胞的分化。也以一個非常有限的方式在成人有機體中活躍表達(dá)，且主要局限于一些干細(xì)胞中。 此外，當(dāng)Sox4發(fā)生故障，Sox4變成致癌基因。幾乎在所有癌癥患者中都有高表達(dá)的Sox4，Sox4促進細(xì)胞增殖，減少凋亡，其還在轉(zhuǎn)移中起作用。 [18] Cancer Cell：治療不同癌癥的新型抗癌靶點 近日，來自北卡羅來納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種對基因剪接非常關(guān)鍵的蛋白分子—RBM4在多種人類癌癥中的的水平都明顯降低，包括肺癌、乳腺癌等，相關(guān)研究刊登于國際雜志Cancer Cell上。 研究人員Zefeng Wang博士表示，從某種角度來講，科學(xué)家們并不會以參與癌細(xì)胞中基因剪接的蛋白分子為靶點來開發(fā)癌癥的療法;人類基因組中大約有2.5萬個基因，其含量和果蠅機體的基因組一樣，這些基因會以不同方式被剪接從而形成不同種類的信使RNA分子，進而產(chǎn)生機體所需要的不同蛋白質(zhì)，這就好比電影制作人一樣對不同電影場景進行剪接拼裝從而形成一部完整的電影，從遺傳學(xué)角度來講該過程就是選擇性剪接。 [19] Cell：科學(xué)家首次使得人類干細(xì)胞成功復(fù)位至原始狀態(tài) 近日，來自歐洲分子生物學(xué)室驗室等處的研究人員解決了一個干細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域長期以來的一大難題，研究者成功地將人類多能性干細(xì)胞成功回復(fù)到了最原始的狀態(tài)，相關(guān)研究研究成果發(fā)表在國際雜志Cell上。 機體早期發(fā)育的胚胎干細(xì)胞，其可以分化成為任何類型的細(xì)胞;截至目前科學(xué)家們僅僅可以將人類成體干細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為含有不同特性的多能性干細(xì)胞，進而使其分化成為特定類型的細(xì)胞;Paul Bertone博士表示，將小鼠細(xì)胞轉(zhuǎn)變成原始空白狀態(tài)非常簡單，但是應(yīng)用于人類細(xì)胞系就非常困難了，人類多能性細(xì)胞是哺乳動物發(fā)育后期出現(xiàn)的一種細(xì)胞類型，基因表達(dá)的細(xì)微改變也會影響細(xì)胞的功能，盡管多能性細(xì)胞可以在體外的受精胚胎中產(chǎn)生，但是截止到目前為止對于培養(yǎng)人類的多能性細(xì)胞還存在一定困難。 [20] Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)治療癌癥的新型靶點-YEATS蛋白 -當(dāng)談到運輸分配，聯(lián)邦快遞和ups或許并不是我們?nèi)祟悪C體的對手，包裝、運輸分配系統(tǒng)在癌癥生物學(xué)中扮演著非常關(guān)鍵的角色，其可以決定我們的機體是否會引發(fā)癌癥。近年來科學(xué)家們熱衷于對組蛋白領(lǐng)域進行研究，組蛋白是染色質(zhì)的主要組成成分;染色質(zhì)的畸變被認(rèn)為可以引發(fā)DNA損傷，進而引發(fā)癌癥。 近日，刊登在國際著名雜志Cell上的一篇研究論文中，來自美國德州大學(xué)MD安德森癌癥中心的研究人員通過研究揭示了一種操控染色質(zhì)的新方法，而且揭示了組蛋白可以通過一種名為YEATS的蛋白閱讀器來發(fā)揮作用，YEATS蛋白閱讀器可以吸附到組蛋白尾部，在基因激活的過程中扮演著重要角色。 [21] Cell Rep：顛覆傳統(tǒng)認(rèn)知 科學(xué)家首次在食道中發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞 近日，刊登在國際雜志Cell Reports上的一篇研究論文中，來自匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過研究在食道中發(fā)現(xiàn)了干細(xì)胞，這項研究為開發(fā)食管癌及巴雷特食管(食管癌變的前體)的新型療法提供了新的希望。 數(shù)據(jù)顯示，2014年美國有超過1.8萬人被診斷為食管癌，而幾乎有1.55萬人死于食管癌;在巴雷特食管中，食道的內(nèi)層細(xì)胞會發(fā)生未知原因的改變從而使其進行重新裝配，而且胃食管回流病或者是引發(fā)巴雷特食管的風(fēng)險因素。研究者Eric Lagasse表示，食管內(nèi)皮細(xì)胞必須隨著細(xì)胞在胃腸道內(nèi)脫落而進行定期更新;為了達(dá)到更新的目的，食道的內(nèi)層細(xì)胞就必須每周分裂兩次以產(chǎn)生子細(xì)胞，進而轉(zhuǎn)變成為內(nèi)層特殊細(xì)胞。截止到目前為止，研究人員并不能夠確定是否食道內(nèi)層的所有細(xì)胞是否都一樣或者說是食道內(nèi)層是否存在干細(xì)胞亞群。 [22] Cancer Cell：舊研究，新方法，新型抗癌藥物無任何毒副作用! 近日，刊登在國際雜志Cancer Cell上的一篇研究報告中，來自帝國理工學(xué)院的研究人員通過研究開發(fā)了一種名為DTP3的新型癌癥藥物，該藥物在實驗室檢測中可以殺滅人類和小鼠機體中的骨髓瘤細(xì)胞而不引發(fā)任何毒性副作用，這種新型藥物可以通過阻斷癌細(xì)胞增殖的過程來抑制癌癥的發(fā)展。 Guido Franzoso教授講到，實驗室研究揭示DTP3具有治療多發(fā)性骨髓瘤及其它類型癌癥病人的潛力，但是我們希望進行臨床試驗來證實這一結(jié)論，預(yù)期將在明年進行臨床試驗。DTP3的開發(fā)是基于研究人員研究癌細(xì)胞如何增殖及其如何永生而開發(fā)出來的，早在20世紀(jì)90年代，研究人員就發(fā)現(xiàn)一種名為NF-kB的核因子kB，其在機體炎性過程、免疫及壓力應(yīng)激上扮演著重要角色，而NF-kB在許多種癌癥中都處于過度激活狀態(tài)，其可以關(guān)閉細(xì)胞的正常代謝機制從而引發(fā)癌細(xì)胞產(chǎn)生。
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